Η λιποπρωτεΐνη α [Lp(a)], ένας γενετικά καθοριζόμενος δείκτης καρδιαγγειακού κινδύνου, βρίσκεται τα τελευταία χρόνια στο επίκεντρο της διεθνούς ιατρικής έρευνας. Ενώ η μείωση της πρόσληψης κορεσμένων λιπαρών (SFA) έχει αποδειχθεί ότι μειώνει σημαντικά τη συγκέντρωση της LDL χοληστερόλης –και άρα τον κίνδυνο για καρδιαγγειακά νοσήματα– φαίνεται ότι μπορεί να έχει το αντίθετο αποτέλεσμα στη Lp(a), επισημαίνει μελέτη που δημοσιεύθηκε στο The American Journal of Clinical Nutrition.
Η λιποπρωτεΐνη α αποτελεί ένα λιπιδαιμικό κλάσμα παρόμοιο με την LDL, αλλά περιέχει την απολιποπρωτεΐνη(a), μια πρωτεΐνη που της προσδίδει ιδιαίτερες ιδιότητες. Υψηλά επίπεδά της συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο για έμφραγμα, εγκεφαλικό και αορτική στένωση, και σύμφωνα με νεότερες έρευνες, αφορά περίπου το 20–25% του παγκόσμιου πληθυσμού. Ωστόσο, παρότι η Lp(a) ρυθμίζεται κυρίως γενετικά, υπάρχουν και εξωγενείς παράγοντες –μεταβολικοί, ενδοκρινικοί, διατροφικοί– που μπορούν να επηρεάσουν τις τιμές της.
Η διατροφή επηρεάζει τη λιποπρωτεΐνη α – αλλά προς ποια κατεύθυνση;
Σύμφωνα με τα ευρήματα της ομάδας των ερευνητών από το Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια, Ντέιβις (UCDavis), η μείωση των κορεσμένων λιπαρών σε μια δίαιτα και η αντικατάστασή τους με υδατάνθρακες ή μονοακόρεστα λιπαρά (π.χ. από ελαιόλαδο) οδηγεί μεν σε μείωση της LDL, αλλά ταυτόχρονα συνδέεται με αύξηση της Lp(a) κατά ποσοστά που μπορεί να φτάσουν ακόμη και το 24%.
Παρατηρήσεις αυτές έχουν επιβεβαιωθεί τόσο σε λευκούς όσο και σε μαύρους πληθυσμούς, ανεξαρτήτως ηλικίας ή φύλου. Αντίστοιχα, παρόμοια αύξηση έχει καταγραφεί και σε υιοθέτηση μεσογειακού τύπου δίαιτας. Αν και η επίπτωση αυτής της αύξησης δεν έχει ακόμη ποσοτικοποιηθεί επαρκώς όσον αφορά τον συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο, δημιουργείται εύλογα το ερώτημα: μήπως οι γενικευμένες διατροφικές συστάσεις δεν αρκούν;
Ανάγκη για προσωποποιημένη διατροφή και νέους δείκτες αξιολόγησης
Η διαπίστωση ότι η LDL και η Lp(a) επηρεάζονται με αντίθετο τρόπο από τις ίδιες διατροφικές παρεμβάσεις θέτει εν αμφιβόλω την αποτελεσματικότητα του μοντέλου «ένα μέγεθος για όλους» στη διατροφική πρόληψη. Οι συγγραφείς του άρθρου τονίζουν πως απαιτείται προσεκτική επανεκτίμηση της κλινικής εικόνας κάθε ασθενούς, λαμβάνοντας υπόψη τόσο τις βασικές λιπιδαιμικές τιμές όσο και την επιβάρυνση από Lp(a).
Επιπλέον, σημαντική είναι και η μέτρηση της LDL χοληστερόλης χωρίς την Lp(a), διότι η συνεισφορά της τελευταίας στο συνολικό LDL μπορεί να διαφέρει αισθητά –από 6% έως και 57% της μάζας– γεγονός που ενδέχεται να «κρύβει» την πραγματική βελτίωση μετά από διατροφική παρέμβαση.
Το παράδειγμα της χρόνιας νεφρικής νόσου (ΧΝΝ)
Η μελέτη αναφέρεται και σε ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο, στους οποίους οι τιμές της Lp(a) αυξάνονται όσο μειώνεται η νεφρική λειτουργία. Παρότι οι ασθενείς αυτοί συχνά συστήνεται να ακολουθούν μεσογειακή δίαιτα, δεν υπάρχουν ακόμη επαρκή δεδομένα για το πώς επηρεάζει η συγκεκριμένη διατροφή την αθηρογόνο δράση της Lp(a) σε αυτή την ομάδα.
Τι γνωρίζουμε τελικά;
- Η Lp(a) είναι ένας ανεξάρτητος και ισχυρός δείκτης καρδιαγγειακού κινδύνου.
- Η συγκέντρωσή της επηρεάζεται κατά κύριο λόγο από γενετικούς παράγοντες, αλλά και η διατροφή μπορεί να ασκήσει επίδραση –όχι πάντα θετική.
- Η μείωση των κορεσμένων λιπαρών μειώνει την LDL, αλλά αυξάνει τη Lp(a) σε πολλούς ανθρώπους.
- Δεν υπάρχει ακόμη επαρκής τεκμηρίωση ότι η μείωση της Lp(a) με διατροφικά μέσα έχει όφελος στην πρόληψη καρδιαγγειακών επεισοδίων.
- Η προσωποποιημένη διατροφή και η λεπτομερής ανάλυση λιπιδίων (συμπεριλαμβανομένης της Lp(a)) είναι το μέλλον στην πρόληψη καρδιαγγειακής νόσου.
