Μελέτη που δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Proceedings of the National Academy of Sciences εξηγεί πώς η έλλειψη ύπνου μπορεί να επηρεάσει τη δομή της λευκής ουσίας του εγκεφάλου και γιατί συχνά νιώθουμε «αργοί και νυσταγμένοι» μετά από μια κακή νύχτα ύπνου.
Η στέρηση ύπνου αποτελεί μέρος της καθημερινότητας για μεγάλη μερίδα ανθρώπων, με τις συνέπειες της κόπωσης και των «πιο αργών αντιδράσεων» να γίνονται άμεσα αισθητές. Ωστόσο, οι βιολογικοί μηχανισμοί πίσω από αυτές τις συνέπειες, δεν είναι πλήρως κατανοητοί και συχνά αποδίδονται σε «κουρασμένους ή υπερφορτωμένους νευρώνες».
Ερευνητές, με επικεφαλής επιστήμονες από το University of Camerino, στην Ιταλία, θεώρησαν ότι μπορεί να εμπλέκονται και άλλοι παράγοντες και αποφάσισαν να διερευνήσουν σε βάθος τι συμβαίνει στον εγκέφαλο όταν ο ύπνος δεν είναι επαρκής.
Έλλειψη ύπνου: Αναζητώντας την αιτία σε μαγνητικές τομογραφίες
Η ερευνητική ομάδα μελέτησε μαγνητικές τομογραφίες (MRI) 185 εθελοντών που ανέφεραν κακή ποιότητα ύπνου. Τα αποτελέσματα επιβεβαίωσαν προηγούμενα ευρήματα, τα οποία είχαν δείξει σύνδεση ανάμεσα στον ανεπαρκή ύπνο και τις αλλαγές στη δομή της λευκής ουσίας - δηλαδή των νευρικών ινών που μεταφέρουν σήματα μεταξύ των νευρώνων. Για να εντοπίσουν την αιτία αυτών των αλλαγών, οι ερευνητές πραγματοποίησαν πειράματα σε αρουραίους, στους οποίους ο ύπνος περιορίστηκε για δέκα συνεχόμενες ημέρες.
Αρχικά, προχώρησαν σε ηλεκτροφυσιολογικές μετρήσεις στον εγκέφαλο των ζώων και διαπίστωσαν ότι η στέρηση ύπνου έκανε τα νευρικά σήματα να χρειάζονται περίπου 33% περισσότερο χρόνο για να διανύσουν την απόσταση μεταξύ των δύο εγκεφαλικών ημισφαιρίων.
Η περαιτέρω ανάλυση του εγκεφαλικού ιστού αποκάλυψε την πιθανή αιτία: τα έλυτρα μυελίνης ήταν σε σημαντικό βαθμό λεπτότερα. Πρόκειται για τα λιπαρά στρώματα που περιβάλλουν τους άξονες των νευρικών κυττάρων στο Κεντρικό (ΚΝΣ) και στο Περιφερικό Νευρικό Σύστημα (ΠΝΣ), λειτουργώντας ως «μόνωση» που επιταχύνει τη μετάδοση των ηλεκτρικών σημάτων.
Έλλειψη ύπνου: Η «παγιδευμένη» χοληστερόλη
Η ανάλυση της λιπιδικής σύνθεσης του εγκεφάλου, καθώς και της δραστηριότητας των γονιδίων που ρυθμίζουν τα ολιγοδενδροκύτταρα, έδειξε ότι το βασικό πρόβλημα ήταν η έλλειψη χοληστερόλης.
Οι επιστήμονες εστίασαν σε αυτά τα κύτταρα επειδή είναι υπεύθυνα για τη δημιουργία και τη διατήρηση της μυελίνης. Διαπίστωσαν ότι η χοληστερόλη -ουσιαστικό στοιχείο για να παραμένει η μυελινική «μόνωση» παχιά και λειτουργική- δεν μεταφερόταν σωστά στις μυελινικές θήκες. Ως αποτέλεσμα, αυτές γίνονταν λεπτότερες και λιγότερο αποτελεσματικές.
Για να επιβεβαιώσουν τα ευρήματά τους, οι ερευνητές χορήγησαν μια ουσία που ονομάζεται cyclodextrin, η οποία βοηθά στην απομάκρυνση της «παγιδευμένης» χοληστερόλης από τα κύτταρα και στην επαναφορά της στην κυκλοφορία.
Η παρέμβαση αυτή απέτρεψε περαιτέρω λέπτυνση των ελύτρων μυελίνης και εξάλειψε την καθυστέρηση περίπου 33% στη μετάδοση των νευρικών σημάτων. Σε δοκιμές συμπεριφοράς, τα τρωκτικά απέδωσαν εξίσου καλά με εκείνα που είχαν ξεκουραστεί επαρκώς.
Αν και είναι ακόμη νωρίς για να γίνει τεθούν υπό συζήτηση ενδεχόμενες θεραπείες της στέρησης ύπνου με βάση αυτά τα ευρήματα, οι ερευνητές σημειώνουν ότι, εάν τα αποτελέσματα επιβεβαιωθούν και σε ανθρώπους, «θα μπορούσαν να ανοίξουν νέοι δρόμοι».
Όπως αναφέρουν χαρακτηριστικά: «Τα ευρήματά μας αναδεικνύουν έναν πιθανό ρόλο της δυσρρύθμισης της χοληστερόλης στα ολιγοδενδροκύτταρα στα συμπεριφορικά ελλείμματα που σχετίζονται με τη στέρηση ύπνου και αποκαλύπτουν έναν νέο στόχο για παρεμβάσεις».
Με πληροφορίες από Medical Xpress
