ADVERTORIAL
Το να διατηρήσουμε σταθερό το σωματικό μας βάρος προϋποθέτει την ισορροπία μεταξύ δύο συνιστωσών: της πρόσληψης ενέργειας (τροφή) και της δαπάνης ενέργειας. Η δαπάνη ενέργειας εξαρτάται από τον μεταβολισμό μας και από τη σωματική μας δραστηριότητα. Αυτή η ισορροπία ρυθμίζεται από ένα πολύπλοκο σύστημα ορμονών και νεύρων, με τον εγκέφαλο να παίζει τον συντονιστικό ρόλο.
Ωστόσο, κατά τις τελευταίες δεκαετίες παρατηρείται δραματική αύξηση στην προσφορά και πρόσληψη τροφής, ιδίως εξαιρετικά επεξεργασμένων και πτωχών σε θρεπτικά συστατικά τροφίμων. Παράλληλα, παρατηρείται μείωση της σωματικής δραστηριότητας σε όλες γενικά τις εκφάνσεις της καθημερινότητας. Οι ανωτέρω αλλαγές αποτελούν, φυσικά, βασική συνιστώσα του προβλήματος της παχυσαρκίας, αλλά δεν είναι η μοναδική αιτία.
MD, MSc,
Ειδική Παθολόγος με εξειδίκευση στον Σακχαρώδη Διαβήτη, Υποψήφια Διδάκτωρ Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Αθηνών, Associate Medical Advisor Φαρμασέρβ-Λίλλυ
Η παχυσαρκία είναι νόσος με πολυπαραγοντική προέλευση. Η κληρονομικότητα είναι ισχυρός παράγοντας και καθορίζει σε μεγάλο βαθμό το σωματικό μας βάρος. Το πώς θα ανταποκριθεί καθένας από εμάς σε συνθήκες αυξημένης ή μειωμένης πρόσληψης θερμίδων ελέγχεται από τα γονίδιά μας. Σήμερα γνωρίζουμε ότι πολλά γονίδια σχετίζονται με την παχυσαρκία. Η γενετική προδιάθεση γίνεται εμφανής σε μελέτες υιοθεσίας: ακόμα και αν αλλάξει το περιβάλλον ανατροφής, τα παιδιά εξακολουθούν να μοιάζουν περισσότερο με τους βιολογικούς γονείς παρά με τους ανάδοχους. Ακόμα πιο ισχυρά είναι τα δεδομένα σε περιπτώσεις υιοθεσίας ενός εκ των δυο μονοζυγωτικών διδύμων. Οι μονοζυγωτικοί δίδυμοι, που έχουν πανομοιότυπο γενετικό υλικό, ακόμα και σε διαφορετικό περιβάλλον ανάπτυξης, διατηρούν γενικά το ίδιο βάρος: είτε θα έχουν και οι δύο παχυσαρκία είτε θα είναι και οι δύο λεπτόσωμοι.
Πολλοί ακόμα παράγοντες συμβάλλουν στην παχυσαρκία, π.χ. η κακή ποιότητα ύπνου ή διάφορες συναισθηματικές και ψυχολογικές διαταραχές (συχνά, άλλωστε, δεν τρώμε απλώς επειδή πεινάμε αλλά και λόγω της ευχαρίστησης και της ανταμοιβής που μας προσφέρει η τροφή). Επίσης ιατρικά αίτια, για παράδειγμα ενδοκρινικά νοσήματα αλλά και κάποια φάρμακα μπορεί επίσης να προκαλούν αύξηση βάρους. Επιπλέον, ορμονικές αλλαγές που συμβαίνουν φυσιολογικά σε κάποιες περιόδους της ζωής, π.χ. κατά την εμμηνόπαυση, την εφηβεία και την κύηση, σχετίζονται με αύξηση βάρους αλλά και αλλαγές στην κατανομή του λίπους στο σώμα.
Οι διάφοροι αυτοί βιολογικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες μπορεί να οδηγήσουν σε παχυσαρκία, η οποία με τη σειρά της προκαλεί διαταραχή της φυσιολογικής ισορροπίας μεταξύ πρόσληψης και κατανάλωσης ενέργειας. Γιατί όμως συμβαίνει αυτό;
Η πρόσληψη επαρκούς ενέργειας είναι, φυσικά, ουσιώδης για την επιβίωσή μας ως είδους. Χωρίς τροφή απλώς δεν ζούμε. Για τον λόγο αυτό, και στο πλαίσιο της εξέλιξης του ανθρώπινου είδους, αναπτύχθηκαν ποικίλα βιολογικά συστήματα που μας ενθαρρύνουν να τρώμε. Όποτε υπάρχουν συνθήκες στέρησης τροφής, και προκειμένου να εξασφαλιστεί επαρκές απόθεμα ενέργειας, οι μηχανισμοί που ελέγχουν το σωματικό βάρος λειτουργούν προς τη κατεύθυνση της αύξησης της πείνας. Το ίδιο όμως συμβαίνει και στα άτομα με παχυσαρκία (και παρά την περίσσεια βάρους), όταν επιδιώκεται απώλεια βάρους. Ο εγκέφαλος αντιλαμβάνεται αυτή την αλλαγή, τη «στέρηση» τροφής, ως μη φυσιολογική κατάσταση και την αντιμετωπίζει με αύξηση ορμονών που προκαλούν πείνα και μείωση άλλων ορμονών πληρότητας και κορεσμού. Συγχρόνως, το σώμα στρέφεται σε λειτουργία εξοικονόμησης ενέργειας, μειώνει δηλαδή τον μεταβολισμό, ώστε να αντιμετωπίσει ακόμα πιο αποτελεσματικά αυτή την αλλαγή. Με άλλα λόγια, είμαστε γενετικά προγραμματισμένοι κατά της οποιασδήποτε απώλειας βάρους και υπέρ της επανάκτησης αυτού, σε κάθε προσπάθεια μείωσής του.
Αυτός είναι και ο λόγος που σήμερα γνωρίζουμε ότι για τη θεραπεία της παχυσαρκίας συνήθως δεν επαρκούν απλώς η μείωση της πρόσληψης θερμίδων και η αύξηση της σωματικής δραστηριότητας. Το επιβεβαιώνουν άλλωστε μεγάλες μελέτες που δείχνουν ότι από τους ανθρώπους που χάνουν βάρος με δίαιτα και άσκηση τα δύο τρίτα περίπου θα το ανακτήσουν μέσα σε έναν χρόνο και σχεδόν όλοι μέσα σε πέντε χρόνια. Η νόσος της παχυσαρκίας είναι πολύ πιο σύνθετη και περίπλοκη στην αιτιολογία, στους μηχανισμούς και στην αντιμετώπισή της. Για τον λόγο αυτό, η απόδοση της ευθύνης στο ίδιο το άτομο ως έλλειψη πειθαρχίας ή κινήτρων είναι εσφαλμένη και η παροχή συμβουλευτικής τύπου «κάνε δίαιτα και άσκηση» είναι απλοϊκή. Η συζήτηση με ειδικευμένο επαγγελματία υγείας είναι στις περισσότερες περιπτώσεις απαραίτητη για την ανεύρεση της υποκείμενης αιτίας και την παροχή εξατομικευμένης φροντίδας.
Βιβλιογραφία
Argmann CA, Champy MF, Auwerx J. Evaluation of energy homeostasis. Curr Protoc Mol Biol. 2006;29: 29B.1. doi:10.1002/0471142727.mb29b01s73
Jackson SE, Llewellyn CH, Smith L. The obesity epidemic - Nature via nurture: A narrative review of high-income countries. SAGE Open Med. 2020;8:2050312120918265. doi:10.1177/2050312120918265
Woessner MN, Tacey A, Levinger-Limor A, Parker AG, Levinger P, Levinger I. The evolution of technology and physical inactivity: The good, the bad, and the way forward.Front Public Health. 2021;9:655491. doi:10.3389/fpubh.2021.655491
Loos RJF, Yeo GSH. The genetics of obesity: from discovery to biology. Nat Rev Genet. 2022;23(2):120-133. doi:10.1038/s41576-021-00414-z
Stunkard, A.J. et al. (1986). An adoption study of human obesity. New England Journal of Medicine, 314(4), pp. 193-8.
Stunkard, A.J. et al. (1990). The body-mass index of twins who have been reared apart. New England Journal of Medicine, 322, pp. 1483-1487.
Karam J, McFarlane S. Secondary causes of obesity. Therapy. 2007;4(5):641-650. doi:10.2217/14750708.4.5.641
Sumithran P, Prendergast LA, Delbridge E, et al. Long-term persistence of hormonal adaptations to weight loss. N Engl J Med. 2011;365(17):1597-1604. doi:10.1056/NEJMoa1105816.
