Ο καρκίνος λειτουργεί σαν ένας από τους πιο επιδέξιους «παίκτες» της βιολογίας, καθώς ενώ τα υγιή κύτταρα του οργανισμού ακολουθούν αυστηρούς γενετικούς κανόνες, τα καρκινικά κύτταρα τους παρακάμπτουν χωρίς δισταγμό.
Για παράδειγμα, αναφέρει ο Economist, τα φυσιολογικά κύτταρα μπορούν να διαιρεθούν περίπου 50 φορές πριν σταματήσουν. Τα καρκινικά, όμως, διαθέτουν μεταλλάξεις που τους επιτρέπουν να πολλαπλασιάζονται επ’ αόριστον.
Μάλιστα, νέα επιστημονική έρευνα αποκαλύπτει ότι πολλά καρκινικά κύτταρα αγνοούν ακόμη και τους νόμους της κληρονομικότητας του Γκρέγκορ Μέντελ, γεγονός που εξηγεί γιατί αναπτύσσουν ανθεκτικότητα στη χημειοθεραπεία με εντυπωσιακά γρήγορους ρυθμούς.
New research might explain why many cancers are able to evolve resistance to chemotherapy drugs at seemingly supernatural rates https://t.co/dMvUdSW3ck
— The Economist (@TheEconomist) April 18, 2026
Τι ορίζουν οι νόμοι του Μέντελ για τα καρκινικά κύτταρα
Οι νόμοι του Μέντελ, που διατυπώθηκαν τον 19ο αιώνα, περιγράφουν πώς μεταβιβάζονται τα χαρακτηριστικά από γενιά σε γενιά. Ωστόσο, σύμφωνα με έρευνα του Πολ Μίσελ από το Πανεπιστήμιο Στάνφορντ, περίπου στο 20% των καρκινικών δειγμάτων, τμήματα DNA αποσπώνται από τα χρωμοσώματα και σχηματίζουν μικρούς κυκλικούς σχηματισμούς, γνωστούς ως εξωχρωμοσωμικό DNA (ecDNA).
Αυτά τα «ελεύθερα» κομμάτια DNA δεν «υπακούουν» πλέον στη φυσιολογική διαδικασία της κυτταρικής διαίρεσης, περιγράφει σχετικά ο Economist. Διασκορπισμένα στον πυρήνα, δημιουργούν ένα απρόβλεπτο σύστημα κληρονόμησης, επιτρέποντας στις μεταλλάξεις να εμφανίζονται πιο γρήγορα και σε μεγαλύτερη κλίμακα.
Παρόμοιοι μηχανισμοί είχαν παρατηρηθεί σε βακτήρια και μύκητες, που τους χρησιμοποιούν για να αποκτούν αντοχή σε φάρμακα. Από το 2012 και μετά, αποδείχθηκε ότι και τα καρκινικά κύτταρα αξιοποιούν την ίδια στρατηγική. Τα θραύσματα ecDNA περιέχουν συχνά γονίδια που ενισχύουν την ταχεία ανάπτυξη και την άμυνα των όγκων, αυξάνοντας την πιθανότητα εμφάνισης επικίνδυνων ιδιοτήτων.
Η πιθανή αδυναμία των καρκινικών κυττάρων
Παράλληλα, η ανακάλυψη αυτή αποκαλύπτει και μια πιθανή αδυναμία. Για να επωφεληθούν τα καρκινικά κύτταρα από το ecDNA, αυτά τα κυκλικά τμήματα πρέπει να επανενσωματωθούν στα χρωμοσώματα μετά τη διαίρεση. Αυτό γίνεται με τη βοήθεια ειδικών «πρωτεϊνών-άγκυρας» και συγκεκριμένων αλληλουχιών DNA.
Οι επιστήμονες θεωρούν ότι αυτές οι πρωτεΐνες και οι αλληλουχίες αποτελούν ιδανικούς στόχους για νέες θεραπείες. Αν μπλοκαριστούν, το ecDNA θα μείνει «ορφανό» μέσα στο κύτταρο, στερώντας από τον καρκίνο το «πλεονέκτημά» του. Οι σχετικές έρευνες βρίσκονται ακόμη σε αρχικό στάδιο, αν και έχουν ήδη εντοπιστεί πιθανοί στόχοι και αναμένονται κλινικές δοκιμές.
Ωστόσο, οι ειδικοί επισημαίνουν ότι το ecDNA δεν είναι ο μοναδικός παράγοντας. Η γενετική αστάθεια και τα λάθη στην επιδιόρθωση του DNA συμβάλλουν επίσης στη δημιουργία αυτών των μηχανισμών. Ακόμη κι αν περιοριστεί η δράση του ecDNA, οι βασικές αιτίες που το γεννούν πιθανότατα θα παραμείνουν.
Η νέα αυτή γνώση, πάντως, αλλάζει τον τρόπο που κατανοούμε την εξέλιξη του καρκίνου, και ίσως ανοίγει τον δρόμο για πιο στοχευμένες θεραπείες στο μέλλον, καταλήγει στο ίδιο δημοσίευμα ο Economist.
Με πληροφορίες από Economist
