Η κωδική του ονομασία είναι THN391, πρόκειται για αντίσωμα και δοκιμάζεται ως θεραπεία για τη νόσο Αλτσχάιμερ και η Κατερίνα Ακάσογλου, Ελληνίδα καθηγήτρια του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνια στο Σαν Φρανσίσκο, βρίσκεται πίσω από την ανακάλυψη.
Το αντίσωμα THN391, όπως αναφέρει η δημοσιογράφος -της εφημερίδας «Το Βήμα»- Ιωάννα Σουφλέρη όπου παραχώρησε συνέντευξη η Δρ Ακάσογλου, μελετήθηκε αρχικά σε υγιείς εθελοντές και από τον περασμένο Σεπτέμβρη μελετάται η αποτελεσματικότητά του σε μια διπλά τυφλή τυχαιοποιημένη μελέτη, τα πρώτα αποτελέσματα της οποίας αναμένονται στα μέσα του 2026.
Αν όλα εξελιχθούν ομαλά και το THN391 εκπληρώσει τις προσδοκίες ερευνητών, γιατρών και ασθενών, θα πρόκειται για ένα μοναδικό φάρμακο.
Αλτσχάιμερ: Πού έγκειται η μοναδικότητα του αντισώματος
Όσον αφορά στο αντίσωμα καθ' αυτό, η μοναδικότητά του THN391 έγκειται στο γεγονός ότι αυτό σχεδιάστηκε για να παρεμβαίνει σε έναν μοριακό μηχανισμό που μέχρι πρότινος ήταν άγνωστος και ο οποίος ήρθε στο φως χάρη στις προσπάθειες της Κατερίνας Ακάσογλου.
«Για την ανάπτυξη νέων θεραπειών η έρευνα δεν αρκεί. Χρειάζεται και η συνεργασία με τους ασθενείς και η παροχή υποδομών για τη μετάφραση της γνώσης από το εργαστήριο στην κλινική πράξη» τονίζει η Ελληνίδα ερευνήτρια, μιλώντας στην εφημερίδα «Το Βήμα».
Στην πραγματικότητα η ανάπτυξη αυτού του αντισώματος είναι το επιστέγασμα της επαγγελματικής διαδρομής της δρος Ακάσογλου, η οποία εκτός από επικεφαλής ερευνών στα Ινστιτούτα Gladstone των ΗΠΑ, είναι σήμερα καθηγήτρια Νευρολογίας στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνιας στο Σαν Φρανσίσκο (UCSF), ιδρύτρια και διευθύντρια του Κέντρου Nευροαγγειακής Aνοσολογίας του Eγκεφάλου.
Αλτσχάιμερ: Η αρχή και το αντίσωμα που ανέπτυξε η ερευνήτρια
Παίρνοντας τα πράγματα από την αρχή, η Κατερίνα Ακάσογλου, στα μέσα της δεκαετίας του ’90, ξεκίνησε τη διδακτορική της διατριβή στο εργαστήριο του Γιώργου Κόλλια, τότε ερευνητή στο Ινστιτούτο Παστέρ. Η ερευνητική ομάδα μελετούσε τον ρόλο του TNF, ενός βασικού παράγοντα του ανοσοποιητικού συστήματος, στη ρευματοειδή αρθρίτιδα, μια έρευνα που αργότερα θα οδηγούσε στην ανάπτυξη στοχευμένων θεραπειών.
Κατά τη διάρκεια των πειραμάτων χρησιμοποιήθηκαν διαγονιδιακά πειραματόζωα. Ένα από αυτά εμφάνιζε παράλυση, χωρίς όμως τις χαρακτηριστικές αλλοιώσεις στις αρθρώσεις που συνοδεύουν τη ρευματοειδή αρθρίτιδα. Το εύρημα αυτό λειτούργησε ως αφετηρία για μια απρόσμενη ανακάλυψη.
Η Κατερίνα Ακάσογλου διαπίστωσε ότι ο TNF δεν βρισκόταν στις αρθρώσεις, αλλά αποκλειστικά στον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό. Εκεί, η παρουσία του συνδυαζόταν με βλάβες στα νευρικά κύτταρα που παρέπεμπαν σε πολλαπλή σκλήρυνση. Ήταν ένα αποτέλεσμα που ανέτρεπε τη μέχρι τότε αντίληψη: μια τοπική τροποποίηση του ανοσοποιητικού μέσα στον εγκέφαλο φαινόταν ικανή να πυροδοτήσει φλεγμονή και νευρολογική νόσο.
Όπως συμβαίνει συχνά στην επιστήμη, το εύρημα αυτό άνοιξε περισσότερα ερωτήματα απ’ όσα έκλεισε. Τι ξεκινά τη φλεγμονή; Πώς συντηρείται; Και κυρίως, μπορεί να ανακοπεί;
Αλτσχάιμερ: Η διεθνής επιστημονική διαδρομή της Ακάσογλου
Αναζητώντας απαντήσεις, η ερευνήτρια ακολούθησε μια διεθνή επιστημονική διαδρομή που την οδήγησε στο Πανεπιστήμιο της Βιέννης, στο Πανεπιστήμιο Rockefeller και στο Πανεπιστήμιο της Νέας Υόρκης, πριν καταλήξει στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια, στο Σαν Φρανσίσκο. Εκεί, μελετώντας μοντέλα πολλαπλής σκλήρυνσης, εντόπισε ένα ακόμη κρίσιμο στοιχείο: βλάβες στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό εμφανίζονταν πολύ πριν από τα κλασικά συμπτώματα της νόσου.
Οι βλάβες αυτές επέτρεπαν μικρές «διαρροές» αίματος στον εγκέφαλο, οδηγώντας σταδιακά στη δημιουργία τοξικών αποθεμάτων. Στους ανθρώπους, τέτοιες αλλοιώσεις μπορεί να προκληθούν από τη γήρανση, λοιμώξεις ή τραυματισμούς, ενώ ρόλο φαίνεται να παίζει και το εντερικό μικροβίωμα.
Το επόμενο ερώτημα ήταν καθοριστικό: ποιο συστατικό του αίματος πυροδοτεί τη φλεγμονή; Η απάντηση ήρθε μέσα από την παρατήρηση εγκεφαλικών ιστών ασθενών, όπου εντοπίστηκε άφθονο ινώδες - μια πρωτεΐνη γνωστή κυρίως για τον ρόλο της στην πήξη του αίματος.
Η ομάδα της Ακάσογλου αποκάλυψε τον μηχανισμό μέσω του οποίου το ινώδες ενεργοποιεί τη φλεγμονή στον νευρικό ιστό και παρεμποδίζει την αναγέννησή του. Η διαπίστωση αυτή άνοιξε έναν νέο δρόμο: αν η τοξική δράση του ινώδους μπορούσε να εξουδετερωθεί επιλεκτικά, τότε θα υπήρχε θεραπευτικό όφελος όχι μόνο για την πολλαπλή σκλήρυνση, αλλά και για άλλες νευροεκφυλιστικές νόσους.
Η πρόκληση ήταν τεράστια. Το αντίσωμα έπρεπε να στοχεύει μόνο το φλεγμονώδες τμήμα του ινώδους, χωρίς να διαταράσσει την πήξη του αίματος. Παρ’ όλα αυτά, η Ελληνίδα ερευνήτρια κατάφερε να αναπτύξει το THN391, μέσω της βιοτεχνολογικής εταιρείας Therini Bio, το οποίο σήμερα δοκιμάζεται κλινικά για τη νόσο Αλτσχάιμερ - με ενθαρρυντικά μέχρι στιγμής δεδομένα ασφάλειας.
Τα αποτελέσματα των κλινικών δοκιμών που διεξάγονται στη Σκωτία και την Ολλανδία αναμένονται με ιδιαίτερο ενδιαφέρον, καθώς ενδέχεται να επηρεάσουν τη ζωή εκατομμυρίων ασθενών παγκοσμίως.
Κλείνοντας, η ίδια συνοψίζει τη διαδρομή της με μια φράση που μοιάζει σχεδόν αυτονόητη, αλλά συχνά παραβλέπεται: η επιστημονική γνώση από μόνη της δεν αρκεί. Χρειάζεται συνεργασία με τους ασθενείς, υποδομές και ανοιχτό μυαλό. Γιατί, όπως λέει, στην έρευνα η σωστή εξήγηση δεν είναι πάντα η προφανής.
Πηγή: Το Βήμα
