Μέχρι σήμερα οι εξηγήσεις για τη μακροζωία κυμαίνονταν από συνήθειες και τρόπο ζωής μέχρι την απλή τύχη. Μια νέα μελέτη, όμως, δείχνει ότι ο ρόλος της κληρονομικότητας μπορεί να είναι πολύ μεγαλύτερος απ’ όσο πιστεύαμε.
Οι ερευνητές, που δημοσιεύουν τα ευρήματά τους στο επιστημονικό περιοδικό Science, υποστηρίζουν ότι πολλές προηγούμενες αναλύσεις υποτίμησαν τη συμβολή των γονιδίων, επειδή δεν ξεχώρισαν επαρκώς τους παράγοντες που «κόβουν» μια ζωή απότομα για λόγους άσχετους με τη βιολογική γήρανση. Στην κατηγορία αυτή εντάσσονται, για παράδειγμα, ατυχήματα, ανθρωποκτονίες, λοιμώξεις ή άλλες αιτίες που δεν σχετίζονται άμεσα με τη φθορά του οργανισμού. Τέτοιου τύπου εξωτερικοί παράγοντες θνησιμότητας τείνουν να γίνονται πιο συχνοί όσο περνούν τα χρόνια, καθώς οι άνθρωποι γίνονται πιο ευάλωτοι.
Η ομάδα του καθηγητή Uri Alon από το Weizmann Institute of Science στο Ισραήλ επιχείρησε να δει πιο καθαρά το γενετικό «σήμα» πίσω από το προσδόκιμο ζωής. Στο επίκεντρο βρίσκεται η έννοια της κληρονομικότητας, δηλαδή το ποιο ποσοστό της διακύμανσης ενός χαρακτηριστικού σε έναν πληθυσμό μπορεί να αποδοθεί στα γονίδια και όχι στο περιβάλλον. Για τη διάρκεια ζωής, προηγούμενες εκτιμήσεις έδιναν μεγάλο εύρος, από περίπου 6% έως 33%.
Σύμφωνα με τους συγγραφείς, αυτά τα ποσοστά είναι χαμηλότερα από την πραγματικότητα. Η ομάδα έφτιαξε ένα μαθηματικό μοντέλο που ξεχωρίζει δύο πράγματα. Τους θανάτους που οφείλονται σε εξωτερικούς λόγους, όπως ατυχήματα ή λοιμώξεις, και τη σταδιακή φθορά του οργανισμού λόγω γήρανσης. Το μοντέλο δοκιμάστηκε πάνω σε ιστορικά δεδομένα από χιλιάδες ζευγάρια διδύμων στη Δανία και τη Σουηδία.
Μετά, οι ερευνητές υπολόγισαν τι μέρος της διαφοράς στη διάρκεια ζωής «εξηγείται» από τους εξωτερικούς παράγοντες και τι μένει όταν αυτοί βγαίνουν από την εξίσωση. Αυτό το υπόλοιπο, που σχετίζεται περισσότερο με τη βιολογική γήρανση, το συνδέουν σε μεγαλύτερο βαθμό με τη γενετική.
Πώς τα γονίδια επηρεάζουν τη διάρκεια μίας ζωής
Το αποτέλεσμα είναι ότι περίπου το 50% της διακύμανσης στη διάρκεια ζωής θα μπορούσε να αποδίδεται στην κληρονομικότητα. Οι ερευνητές σημειώνουν ότι ένα τέτοιο ποσοστό δεν είναι μακριά από αντίστοιχες εκτιμήσεις που έχουν παρατηρηθεί σε μελέτες σε ποντίκια.
Το υπόλοιπο 50% αποδίδεται σε περιβαλλοντικές επιδράσεις και σε τυχαίους βιολογικούς παράγοντες. Εκεί εντάσσονται οι γνώριμοι «ύποπτοι», όπως διατροφή, άσκηση, συνθήκες διαβίωσης και γενικότερα ο τρόπος ζωής. Ένας από τους συγγραφείς, ο Ben Shenhar, υποστηρίζει ότι το περιβάλλον και οι συνήθειες πιθανότατα γίνονται πιο καθοριστικοί όσο μεγαλώνουμε.
Για να επιβεβαιώσουν τα αποτελέσματά τους, οι ερευνητές ανέλυσαν και δεδομένα από αμερικανική μελέτη που αφορούσε αδέλφια υπεραιωνόβιων, όπου η γενετική επίδραση στη διάρκεια ζωής υπολογίστηκε επίσης κοντά στο 50%. Επιπλέον, αντλώντας στοιχεία από άλλο σουηδικό αρχείο, διαπίστωσαν ότι όσο μειώνονταν οι «εξωτερικές» αιτίες θανάτου από τις αρχές του 20ού αιώνα (λόγω παραγόντων όπως η βελτίωση της δημόσιας υγείας) τόσο γινόταν πιο εμφανής ο ρόλος της κληρονομικότητας στο προσδόκιμο ζωής. Οι ερευνητές σημειώνουν ακόμη ότι το ποσοστό κληρονομικότητας δεν είναι ίδιο σε όλες τις περιπτώσεις, αλλά μπορεί να διαφοροποιείται ανάλογα με την αιτία θανάτου, όπως καρκίνος ή άνοια, και με την ηλικία.
Στο ίδιο πνεύμα, ο Shenhar αναφέρει ότι περίπου 20% των υπεραιωνόβιων φτάνουν τα 100 χωρίς σοβαρές εξουθενωτικές ασθένειες, κάτι που θα μπορούσε να δείχνει προστατευτική δράση συγκεκριμένων γονιδίων. Υποστηρίζει ότι έχουν ήδη εντοπιστεί αρκετά τέτοια γονίδια, αλλά πιθανότατα υπάρχουν πολλά ακόμη.
Από την πλευρά του, ο καθηγητής Richard Faragher από το University of Brighton σχολίασε ότι τα ευρήματα ενισχύουν την εικόνα πως ο άνθρωπος δεν αποτελεί εξαίρεση στη γενετική συνιστώσα της μακροζωίας. Κατά την εκτίμησή του, αυτό είναι χρήσιμο και για την έρευνα, επειδή αυξάνει την εμπιστοσύνη ότι παρεμβάσεις που αποδίδουν σε μοντέλα όπως τα ποντίκια θα μπορούσαν, υπό προϋποθέσεις, να έχουν εφαρμογές και στον άνθρωπο.
Οι συγγραφείς της μελέτης εκφράζουν την άποψη ότι μια πιο ακριβής εκτίμηση του γενετικού ρόλου στη μακροζωία μπορεί να βοηθήσει στην αναζήτηση γονιδίων που επηρεάζουν τον ρυθμό γήρανσης και, μακροπρόθεσμα, να ανοίξει δρόμους για παρεμβάσεις που επιβραδύνουν τη φθορά που συνδέεται με ασθένειες της ηλικίας.
Με πληροφορίες από Guardian
